جلد جسمانی توہین اور مائکروبیل پیتھوجینز کے خلاف جسم کی بنیادی رکاوٹ ہے

 Published may 19:2022

جلد جسمانی توہین اور مائکروبیل پیتھوجینز کے خلاف جسم کی بنیادی رکاوٹ ہے یہ ایک انوکھے ماحول کی نمائندگی کرتی ہے جس میں مدافعتی خلیے ٹشو ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے اور مدافعتی ردعمل پیدا کرنے کے لیے جلد کے خلیوں کے ساتھ تعامل کرتے ہیں اور جلد epidermis dermis اور subcutaneous fatty خطہ کامنسل بیکٹیریا فنگس پر مشتمل ہوتی ہے۔  جلد پر رہنے والے وائرس پیتھوجینز کے خلاف تحفظ میں فائدہ مند اثرات مرتب کرتے ہیں اور زخم کو ٹھیک کرنے میں ایپیڈرمس انتہائی مخصوص اپکلا خلیات پر مشتمل ہوتا ہے جسے کیراٹینوسائٹس کہا جاتا ہے وہ بیسل کیراٹینوسائٹس کی صرف ایک پرت سے مسلسل بھرے ہوتے ہیں جو اکثر مردہ خلیوں کو تقسیم کرتے ہیں جسے کارنیا سائٹس کہتے ہیں۔  سب سے باہر کی تہہ اور جلد کی رکاوٹ کے کام کے لیے بڑی حد تک ذمہ دار ہوتی ہے جو کہ فائبرو بلاسٹس کے نام سے جانے جاتے ہیں ایلسٹن اور کولیجن ریشوں کو خارج کرتے ہیں جو ایک گھنے ایکسٹرا سیلولر میٹرکس بلڈ کیپلیریاں بناتے ہیں جو ڈرمیس کو سیراب کرتے ہیں جب کہ لمف سیال کو لمف کی نالیوں کے ذریعے نکالا جاتا ہے تاکہ لمف کی نالیوں کے ذریعے مخصوص لمف سٹرکچر کو منتقل کیا جا سکے۔  es جس میں مدافعتی خلیات پیتھوجین کا سامنا کرنے کے بعد متحرک ہوتے ہیں متنوع اور فعال طور پر خصوصی مدافعتی خلیے جلد کو ایپیڈرمس میں آباد کرتے ہیں ڈینڈریٹک خلیوں کا ایک خصوصی ذیلی سیٹ جسے Langerhans خلیات نمونہ اینٹیجن کہتے ہیں وہ ڈینڈرائٹس کو اوپر کی طرف کوالیفائیڈ اپیٹیلیئل پرت کی طرف پیش کرتے ہیں اور نمونہ بیکٹیریل اینٹیجنز جیسے ٹاکسن لینجر ہینس  خلیے سوزش اور ایکٹیویٹر دونوں ہوتے ہیں ii ڈرمیس میں ڈینڈریٹک خلیات پر منحصر ہوتے ہیں مردہ خلیوں کو پکڑنے اور اینٹیجن جیسے وائرس دوسرے انٹرا سیلولر پیتھوجینز یا جلد سے منسلک خود اینٹیجن کو پیش کرنے میں انتہائی کارآمد ہوتے ہیں اگر ڈینڈریٹک خلیات مدافعتی سینٹینلز ہیں۔  ٹی سیلز مدافعتی اثر کرنے والے ہیں صحت مند جلد خون میں پائے جانے والے ٹی سیلز کی دوگنا سے زیادہ تعداد پر مشتمل ہوتی ہے ان میں سے زیادہ تر میموری ٹی سیلز ہوتے ہیں جو پہلے اینٹیجن کا سامنا کر چکے ہوتے ہیں اور ایپیڈرمس میں ٹی سیلز کو تیزی سے دوبارہ فعال کیا جا سکتا ہے زیادہ تر cd8 t-  خلیات ایک ذیلی سیٹ جو سائٹوٹوکسک بن جاتے ہیں اور ٹارگٹ سیلز کو طویل عرصے تک چالو کرنے پر مار دیتے ہیں۔  epidermis میں مدتی رہائش زیادہ تر dermis میں گردش کے T خلیات سے منقطع ہو جاتی ہے زیادہ تر مددگار cd4 T خلیات ہوتے ہیں جن کا مدافعتی ردعمل میں زیادہ ماڈیولری کردار ہوتا ہے مختلف قسم کے دیگر مدافعتی خلیات جیسے قدرتی قاتل خلیات eosinophils اور مستول خلیات میں موجود ہوتے ہیں۔  dermis اور جلد کے ڈینڈریٹک خلیوں میں الرجی کے رد عمل میں ملوث ہوسکتے ہیں اور کیراٹینوسائٹس ٹشو کو پہنچنے والے نقصان کو محسوس کرتے ہیں جیسے زخم یا سردی کے زخم کے زخم جو اس وقت پیدا ہوتے ہیں جب اویکت ہرپیز وائرس دوبارہ فعال ہوجاتا ہے اور وہ ایسا ارتقائی طور پر محفوظ ریسیپٹرز کے ذریعے کرتے ہیں جو پیتھوجین سے ماخوذ مالیکیولر پیٹرن یا میزبان اخذ کردہ کو پہچانتے ہیں۔  مالیکیولز جو سیل کی موت سے بے نقاب ہوتے ہیں جیسے ڈی این اے کیراٹینوسائٹس اینٹی مائکروبیل پیپٹائڈز تیار کرتے ہیں جو بیکٹیریا کو براہ راست سوزش کے ثالثوں کو مار سکتے ہیں جیسے کہ انٹرلییوکن 1 یا IL-1 جو ڈینڈریٹک سیلز اور کیموکائنز کو چالو کرتے ہیں جو نیوٹروفیلز میکروفیجز اور ٹی سیلز کو متحرک کرتے ہیں جو کہ ڈینڈریٹک سیلز کو متحرک کرتے ہیں۔  جہاں وہ انفیکشن کی جگہ سے اینٹیجن پیش کرتے ہیں۔  ٹی سیلز کو فعال کرنے اور انفیکٹر ٹی سیلز میں فرق کرنے کے لیے پرائمنگ کرنا چالو ٹی سیلز جلد پر واپس آتے ہیں اور وائرل انفیکشن کو کنٹرول کرنے کے لیے متاثرہ کیراٹینوسائٹس کو مار دیتے ہیں یا وائرل کلیئرنس میموری سی ڈی 8 ٹی سیلز برقرار رہنے کے بعد اضافی مدافعتی اثر کرنے والے خلیوں کو بھرتی کرنے والے سگنلز کو خارج کرتے ہیں۔  epidermis میں ایک ہی وائرس کے ساتھ مستقبل کے مقابلوں کے لیے استثنیٰ فراہم کرنے کے لیے مدافعتی ردعمل بے ضابطہ ہو سکتا ہے اور جلد کی خرابی کا باعث بن سکتا ہے جیسے psoriasis یا atopic dermatitis psoriasis ایک تاحیات سوزش والی جلد کی بیماری ہے جس کی خصوصیت کھردری سرخی مائل تختیوں سے ہوتی ہے جو ماحولیاتی اور جینیاتی عوامل کا مجموعہ ہے  بیماری جسمانی چوٹ یا سوزش ایک شدید گھاو کی تشکیل کو متحرک کر سکتی ہے جس کا اینٹی جینک ٹرگر نامعلوم ہے لیکن موجودہ ماڈل تجویز کرتے ہیں کہ دباؤ والے کیراٹینوسائٹس خود ڈی این اے کو جاری کر سکتے ہیں جو ایک اینٹی مائکروبیل پیپٹائڈ کے ساتھ پیچیدہ طور پر ڈرمل پلازما سائٹ یا ڈینڈرٹک خلیوں کو زیادہ مقدار میں خارج کرنے کے لئے متحرک کرتا ہے۔  اینٹی وائرل ثالثی  rferon ایک ساتھ pro-inflammatory il-1 الفا کے ساتھ جو تناؤ والے keratinocytes کے ذریعے جاری کیا جاتا ہے انٹرفیرون T سیل کے فرق کو فروغ دینے کے لیے ڈرمل ڈینڈریٹک سیلز کو چالو کرتا ہے متاثرہ جلد میں جلد سے جلد پہچانی جانے والی تبدیلی ٹی سیلز اور ڈینڈریٹک سیلز کا dermis میں خون کی نالیوں کے گرد جمع ہونا ایک واضح زخم ہے۔  اس وقت ہوتا ہے جب سی ڈی 8 ٹی سیلز ڈینڈریٹک خلیات اور نیوٹروفیلز ٹی خلیوں کے ایپیڈرمس کے خصوصی ذیلی حصوں میں گھس جاتے ہیں جو گھلنشیل ثالث جیسے انٹرفیرون گاما اور IL-17 کو خارج کرتے ہیں جو کیراٹینوسائٹس کے پھیلاؤ کو متحرک کرتے ہیں اور اس سے ایپیڈرمس کا ایک واضح گاڑھا ہونا پیدا ہوتا ہے۔  مدافعتی خلیات keratinocytes اور dermal خلیات کے درمیان neutrophils crosstalk میں دراندازی کے لئے chemo پرکشش اس طرح ٹشو remodeling اور علاج کے بغیر اس dysregulated مدافعتی ردعمل کے پروردن میں حصہ ڈالتا ہے شدید psoriatic گھاووں دائمی طور پر jhin کے جینیاتی مطالعات نے psoriasis سے منسلک کچھ علامات کی نشاندہی کی ہے  em th17 خلیات کو T خلیات کے ذیلی سیٹ سے جوڑتا ہے جو il-17 سے psoriasis روگجنن پیدا کرتا ہے اس طرح جلد میں مدافعتی خلیات پیتھوجینز کے خلاف رکاوٹ کے کام کو برقرار رکھنے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں لیکن خود اینٹیجن یا بے ضرر اینٹیجن کے ذریعے بھی متحرک ہو سکتے ہیں تاکہ خود سے قوت مدافعت یا الرجی پیدا ہو سکے۔